ЗАГІН КРОВ’ЯНІ СПОРОВИКИ (HAEMOSPORIDIA)

Кров’яні споровики, як показує й сама назва загону, пристосувалися до паразитування в крові хребетних тварин, головним чином ссавців і птахів. Вони є внутрішньоклітинними паразитами. Місце локалізації паразитів – кров’яні клітини. Число видів кров’яних споровиків перевершує сотню.
Життєві цикли кокцидий і кров’яних споровиків дуже подібні. Вони складаються з тих же основних етапів: закономірної зміни шизогонії, розвитку гамет, запліднення й спорогонии. На відміну від кокцидий, тут зовсім відсутні екзогенні стадії, полова й безстатева частини циклу розподіляються між двома хазяями, з яких один є хребетним (безстатева частина циклу), а іншої- безхребетним, звичайно комахою (полова частина циклу й спорогония).
У цих умовах захисні оболонки ооцист і суперечка, настільки характерні для кокцидий, позбавлені біологічного значення й у процесі еволюції зникають.
Кров’яні споровики мають дуже велике практичне значення для медицини, тому що до цього загону ставиться збудник важкого захворювання людини — малярії. Існує чотири види роду Plasmodium, що викликають малярію (P. vivax, P. malaria, P. falciparum, P. ovale). Клінічна картина хвороби, викликуваної різними видами паразита, трохи різна. Про деяких із цих розходжень буде сказано нижче. Життєвий цикл всіх чотирьох видів протікає подібно, що дозволяє розглянути його для всього роду Plasmodium.
Людина є для Plasmodium хазяїном, у якому протікають стадії безстатевого розмноження (шизогонія). Підлоговий процес і спорогония здійснюються в переноснику, яким для збудників людської малярії служать види комарів, що ставляться до роду Anopheles.
Звернемося до розгляду життєвого циклу Plasmodium і почнемо його з тієї ж стадії спорозоита, як ми це робили вище для кокцидий (мал. 75). Спорозоит проникає в кров людини при укусі зараженим комаром. Він являє собою дуже маленьку одноядерну веретеновидно витягнуту клітину довжиною 10- 15 мк при ширині всього в 1 мк. З токовищем крові спорозоити розносяться по тілу людини й попадають у печінку. Тут вони активно впроваджуються в клітини печінки й перетворюються в шизонтов, що досягають значної величини. Кожен шизонт розпадається в процесі шизогонії на велику кількість мерозоитов, які можуть знову впроваджуватися в клітини печінки. Після одного або більшого числа безстатевих поколінь у печінці шизонти дають мерозоитов, доля яких виявляється іншою. Вони впроваджуються не в печіночні клітини, а в еритроцити крові, де дають початок шизонтам набагато менших розмірів, чим шизонти, що розвиваються в печінці. Починається період шизогонії в кров’яному руслі. Число мерозоитов, на які розпадаються шизонти крові, відносно невелико, звичайно 8-16.

Шизонти на ранніх стадіях розвитку мають характерну форму колечка завдяки тому, що центр їхнього тіла зайнятий великою вакуолею (табл. 4). У міру росту шизонта вакуоля зникає й він здобуває форму маленької амеби. Спостереження за живими паразитами показали, що шизонтам властиво досить активне амебоидное рух усередині червоного кров’яного тельця. Мерозоити, що виходять у результаті розмноження шизонта, являють собою дрібні клітини овальної форми діаметром близько 2 мк. По завершенні шизогонії оболонка еритроцита лопається й мерозоити виявляються плаваючими в плазмі крові. У міру росту шизонт поглинає вміст еритроцита. Червоний пігмент крові (гемоглобін) при цьому змінюється хімічно й перетворюється в темно-коричневий, майже чорний меланин, що відкладається в цитоплазмі паразита у вигляді дрібних зерен. У момент шизогонії пігмент викидається з тіла паразита й залишається в крові у вигляді залишкового тіла.
Шизогонія в крові здійснюється з великою правильністю відносно часу росту й розмноження шизонта. У видів Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale шизогонія відбувається кожні 48 годин, в P. malaria — кожні 72 години. З моментом завершення шизогонії зв’язані характерні клінічні явища: підвищення температури до 40° С и вище, озноб. Ці явища обумовлені тим, що при руйнуванні еритроцитів у кров надходять токсичні речовини – результат життєдіяльності паразита, які в період росту шизонта були ізольовані оболонкою еритроцита.
Мерозоити знову впроваджуються в еритроцити, і весь цикл шизогонії починається спочатку. Після кожної шизогонії число паразитів у крові усе більше й більше зростає.
Шизогонія, однак, іде не безмежно. Через кілька циклів безстатевого розмноження частина внедрившихся в еритроцити мерозоитов перетворюється в стадії розвитку, підготовчі до утворення полових клітин, які одержують назву гаметоцитов. Гаметоцити утворяться двох категорій: мікро- і макрогаметоцити. Перші надалі дають початок мікрогаметам (чоловічим половим клітинам), другі – макрогаметам (жіночим половим клітинам). Між цими двома категоріями гаметоцитов є деякі невеликі розходження в будові, які в основному зводяться до того, що макрогаметоцити богаче постачені резервними запасними включеннями.
Для подальшого розвитку гаметоцити повинні потрапити в кишечник комара анофелес, що відбувається при ссанні їм крові хворого малярією. Доля мікро- і макрогаметоцитов різна. Кожен микрогаметоцит у шлунку комара дає початок 4-8 нитковидним рухливим мікрогаметам. Макрогаметоцити без розподілу перетворяться в макрогамети. У просвіті шлунка комара відбувається злиття чоловічих і жіночих гамет (запліднення), і утвориться овальної форми зигота. Зигота (яка тут завдяки своїй рухливості одержує назву оокинети) прободает шлунок і закріплюється на його стінці, зверненої убік порожнини тіла, перетворюючись в ооцисту. Тут вона одягається оболонкою (ця оболонка непорівнянна з оболонкою ооцист кокцидий: у плазмодія вона утвориться за рахунок тканин комара), після чого починається дуже швидкий ріст, у результаті якого обсяг ооцисти збільшується в багато стільник раз. У міру росту протоплазми ооцисти відбувається багаторазовий розподіл ядра. Процес розвитку ооцисти на кишечнику завершується утворенням довгих (до 14 мк) спорозоитов, дуже тонких (1 мк) одноядерних клітин (але суперечка, як у кокцидий, тут не утвориться). У кожної ооцисте формується величезна кількість (до 10 тис. в одній ооцисте) спорозоитов. Зріла ооциста лопається, і спорозоити попадають у заповнену гемолімфою (кров’ю) порожнина тіла комара. Цікава їхня подальша доля. Спорозоити активно переміщаються, роблячи червоподібні рухи. Переміщення їх не безладно. Вони направляються в слинні залози комара, у яких збираються у величезних кількостях (табл. 4).

Анофелеси, у яких спорозоити заповнюють слинні залози, є джерелом зараження людини. Спорозоити при укусі проникають у кров’яне русло людини, і цикл розвитку плазмодія починається знову.
Скільки часу потрібно для завершення циклу розвитку малярійного плазмодія в комарі й при яких умовах середовища він протікає?
Швидкість розвитку плазмодія в комарі у великому ступені залежить від температури. Цикл розвитку Plasmodium vivax при 17—18° С завершується в комарі в гостріння трьох тижнів. При більше високих температурах середовища він протікає значно швидше. Наприклад, при 25—27° С для розвитку плазмодія потрібно лише один тиждень. Якщо температура навколишнього середовища нижче 15—17° С, то розвиток його починається нормально, відбувається запліднення й утворення оокинети, але спорозоити не формуються.
Зазначені закономірності залежності розвитку людських видів Plasmodium у переноснику від температури пояснюють основні факти географічного поширення малярії. Ареал комарів роду Anopheles значно ширше, ніж ареал збудника малярії. Комарі можуть жити й розвиватися при температурах більше низьких, чим це необхідно для розвитку Plasmodium. Тому наявність Anopheles далеко не завжди означає можливість існування в даній місцевості малярії.
Малярія — хвороба переважно теплих країн, що володіють необхідними умовами для розвитку комарів анофелесів. Личинки цих комах, що розвиваються з повним перетворенням, живуть у воді, у дрібних стоячих водоймах (мал. 76), зберігаючи, однак, повітряний подих. На задньому кінці тіла личинки розташовані дихальца, через які повітря проникає в їх дихальну (трахейну) систему. Личинки періодично піднімаються на поверхню води для подиху. Лялечки комарів теж живуть у воді й дихають атмосферним повітрям. Лише дорослий комар є повітряною комахою. Яйця анофелеси відкладають у воду.
Боротьба з малярією здійснюється двома основними шляхами. Перший – це лікування маляриків спеціальними лікарськими засобами (хінін, акрихін, плазмоцид й ін.). Відсутність збудника в крові людей унеможливлює зараження переносників й, отже, поширення малярії.
При цьому необхідно відзначити одну важливу особливість, що має істотне значення для боротьби з малярією. Справа в тому, що більшість специфічних лікарських засобів убиває шизонтов у крові. Гаметоцити же є набагато більше стійкими й можуть зберігатися в еритроцитах тривалий час під час відсутності шизонтов. Хворою малярією після лікування стає цілком здоровим і часто не підозрює, що є носієм гаметоцитов. Він може з’явитися джерелом зараження інших людей, якщо комар насмокчеться його крові з гаметоцитами. Тому в малярійних місцевостях необхідний систематичний контроль за всіма перехворілою малярією особами. У них періодично беруться мазки крові й досліджуються на носительство гаметоцитов.
У випадку виявлення гаметоносительства проводиться спеціальний курс лікування лікарськими препаратами, що руйнують гаметоцитов.
Другий шлях боротьби з малярією — це знищення переносників. Методи цієї боротьби різноманітні. В основному це знищення личинок шляхом заливання водойм гасом або нафтою. Личинки, що піднімаються на поверхню для подиху, натрапляють на плівку нафти, що, заповнюючи трахеї, викликає їхня загибель.
Існують й інші методи боротьби з личинками. Особливо цікавий біологічний метод боротьби з використанням невеликих живородних рибок – гамбузій (Gambusia affinis, мал. 77). Ці теплолюбні рибки (батьківщина їхня Америка) особливо охоче поїдають личинок комарів. Водойми, що є місцями виплода личинок Anopheles, заселяють гамбузіями, які швидко знищують всіх личинок. Цей спосіб застосовують у теплих країнах, тому що гамбузії не можуть жити в холодних водоймах.
Боротьба з дорослими літаючими комарами представляє більші труднощі. Її проводять у зимовий час на місцях зимівель. Анофелеси збирають у значних кількостях у хлівах, тому що, крім людини, вони охоче нападають на рогату худобу. Тут їх і знищують, застосовуючи для цього різні інсектициди.
У дореволюційній Росії малярія була широко поширена й для багатьох областей країни була масовим захворюванням. Десятки тисяч людей хворіли на малярію. Особливо неблагополучними були деякі райони Кавказу (околиці Батумі, Сухумі, Сочі), Середньої Азії, Поволжя. Більші епідемічні спалахи виникали й у перші роки Радянської влади, особливо в період громадянської війни. Органи охорони здоров’я Радянського Союзу провели величезну роботу з боротьби з малярією. Цим у першу чергу займалася широка мережа спеціальних установ – малярійних станцій, розгорнутих у всіх центральних і південних районах країни. Ця боротьба, шедшая по різних напрямках, увінчалася повним успіхом. У цей час малярія як масове захворювання на території нашої Батьківщини не існує.
В інших країнах Європи малярія як масове захворювання теж ліквідоване. Але в азіатських й африканських країнах (особливо в Індії з її вологим і теплим кліматом) малярія – страшний бич населення, від якого страждають десятки мільйонів людей. Знадобляться ще більші зусилля, щоб остаточно звільнити людство від цього важкого захворювання.
Кров’яні споровики, так само як і кокцидии, — паразити з вузькою специфічністю. Види роду Plasmodium, що паразитують у людині, в інших ссавцях розвиватися не можуть. Завдяки цьому не існує природних вогнищ малярії, не пов’язаних з людиною, які ми бачимо, наприклад, у викликуваної трипаносомами сонної хвороби.
Серед численних видів гемоспоридий відоме практичне значення має Plasmodium gallinaceum, що паразитує в крові домашньої курки. Цей паразит зустрічається в тропічних країнах, де він може викликати важкі епізоотії серед курей. Особливо важко протікає захворювання курчат, що звичайно приводить до загибелі. Переносниками P. gallinaceum є комарі роду Aedes.
P. gallinaceum широко використають у лабораторній практиці для вивчення життєвого циклу, тому що дослідження людських видів (особливо шизогонії, що протікає у внутрішніх органах) представляє більші труднощі.
Наведений вище огляд основних груп споровиків показує їхню глибоку пристосованість до паразитичного способу життя. Пристосування ці різноманітні. Характерний для більшості споровиків спосіб безстатевого розмноження – множинний розподіл (шизогонія) забезпечує швидке збільшення числа паразитів у хазяїні. При наявності в життєвому циклі екзогенних стадій виробляються спеціальні пристосування захисного характеру, що допускають тривале існування паразита в несприятливих умовах зовнішнього середовища. Прикладом можуть служити ооцисти кокцидий. Нарешті, найбільш складним і біологічно зробленим пристосуванням до паразитизму є повне вимикання екзогенних стадій і поява двох хазяїв, в одному йз яких здійснюється шизогонія, а в іншому – підлоговий процес і спорогония. Цим шляхом пішла еволюція кров’яних споровиків.
Серед якої групи свободноживущих найпростіших варто шукати корінь походження споровиків? Досить імовірно, що вони взяли початок від жгутиконосцев. Серйозним доказом на користь цієї точки зору є наявність у життєвому циклі більшості споровиків жгутикових стадій. Наприклад, мікрогамети кокцидий по своїй будові є як би невеликими жгутиконосцами, постаченими двома жгутиками. Характер полового процесу споровиків- копуляція – досить близька до того, що спостерігається в жгутиконосцев. Нарешті, як ми бачили вище, представники класу жгутиконосцев досить легко переходять до паразитизму.
Глибока пристосованість до паразитичного способу життя забезпечує споровикам широке поширення й велика видова розмаїтість.